L’ergot affecte la majorité des céréales, mais particulièrement le seigle et le triticale, et plusieurs graminées fourragères ou indigènes (brome, fléole, chiendent, etc.). Les espèces ou variétés dont les glumes restent ouvertes longtemps (ex. : seigle) sont plus susceptibles d'être infectées par l'ergot que les autres. Lorsqu’une plante est infectée, les grains sont remplacés par des sclérotes (ou ergot) noirs et durs. Les sclérotes ont pratiquement la même taille et la même forme que les grains de blé. Autrefois, l’ergot était considéré comme une maladie grave, car elle contient des alcaloïdes toxiques pour les humains et les animaux. Ces alcaloïdes demeurent actifs même après la transformation du blé en farine ou en aliments pour le bétail. L’ergot provoque la maladie dite « feu de St-Antoine » qui se manifeste par la contraction des muscles et la constriction des vaisseaux sanguins. Aujourd’hui, l'ergot est un facteur de classement du blé canadien ce qui a contribué à diminuer les risques pour la santé humaine. Par contre, il demeure important pour l’alimentation animale. De faibles quantités de sclérotes en poids (< 0,01 %) diminuent le prix de la céréale (réfaction du blé) tandis qu’avec plus de 0,1 % de sclérotes en poids, le blé est déclassé. Les symptômes sont souvent plus importants en bordure du champ à cause des graminées mauvaises herbes qui s’y retrouvent. Malgré tout, l’ergot est une maladie occasionnelle et mineure.
Les sclérotes de Claviceps hivernent à la surface ou dans le sol dans les champs de céréales, en bordure des champs et dans les zones non cultivées. Les sclérotes sont viables dans le sol environ une année et sur une plus longue période pour ceux entreposés. La fréquence de l’ergot varie en fonction des conditions météorologiques et les plantes sont particulièrement réceptives lors de la floraison. Le temps frais (9 et 15 °C), nuageux et humide (environ 77 % d’humidité relative) favorisent la germination des sclérotes et des conidies. Les sclérotes germent et produisent des stromas (agglomérats d’hyphes) qui contiennent les périthèces. Les périthèces libèrent des ascospores qui sont transportées sur les fleurs ouvertes, mais non pollinisées, par le vent, les éclaboussures d’eau et les insectes. Les ascospores germent sur les stigmates et infectent rapidement l’ovaire des fleurs non pollinisées (< 24 heures) et causent l’infection en transformant l’ovule en sclérote. Tout au long de l’été, le champignon produit des conidies et du miellat à partir des restes de l’ovaire. Ces conidies sont dispersées par les éclaboussures d’eau, les insectes et par contact direct et assurent les infections secondaires. Le cycle complet, de l’infection à la maturité des sclérotes, dure environ 28 jours. Au moment de la récolte, les sclérotes sont bien formés et peuvent se détacher facilement de l’épi et tomber au sol où ils passeront l’hiver, sinon ils seront récoltés avec le grain.
Épi : présence de sclérotes noirs et durs à la place d’un grain. Un ou plusieurs grains infectés par épi. Sur les épis en développement, présence de gouttelettes de miellat jaunâtre qui apparaît à la surface des fleurs infectées peu après la floraison. Le miellat contient des spores du champignon. Les épis infectés paraissent sales parce que le pollen et les poussières collent au miellat. Dissémination potentielle aux autres fleurs par la pluie et les insectes.
Pour lutter contre le développement de l’ergot, il faut privilégier les semences certifiées ou exemptes d’ergot, avec un bon pouvoir germinatif, faire un semis à une bonne profondeur sur un lit de semence bien préparé, favoriser la rotation des cultures avec des plantes non hôtes (maïs, dicotylédones), enfouir les sclérotes par le labour, faucher les graminées mauvaises herbes dans les bords de chemin et les bandes enherbées avant la floraison. Aucun cultivar résistant n’est disponible, mais la sensibilité des cultivars est variable.
Bailey K. L., Couture L., Gossen B. D., Gugel R. K. & Morral R. A. A. (Eds) (2004). Ergot du seigle. Dans Maladies des grandes cultures au Canada. 1ère éd. La Société Canadienne de Phytopathologie, Saskatoon. p. 99-102.
Bockus W. W., Bowden R. L., Hunger R. M., Morrill W. L., Murray T. D. & Smiley R. W. (2010). Ergot. Dans Compendium of Wheat Diseases and Pests. 3è éd. APS Press, The American Phytopathological Society Press, St-Paul, Minnesota. p. 30-32.
http://eap.mcgill.ca/agrobio/ab340-03.htm
https://www.agrireseau.net/grandescultures/Documents/lorge-bl-4p.pdf
http://www.grainscanada.gc.ca/fact-fait/ergot-fra.htm